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La biologia cellulare è il campo che studia le unità fondamentali della vita: le cellule. In questa sezione esploriamo i meccanismi interni che permettono loro di crescere, comunicare e funzionare, svelando come la nostra esistenza dipenda da questi complessi processi microscopici.
Ogni articolo qui presentato proviene direttamente da bioRxiv, la principale piattaforma di preprint per le scienze biologiche. Su Gist.Science, analizziamo sistematicamente ogni nuovo lavoro pubblicato in questa categoria, offrendo sia una spiegazione semplice accessibile a tutti, sia un riassunto tecnico dettagliato per chi desidera approfondire i dati scientifici.
Di seguito trovate l'elenco aggiornato dei più recenti studi in biologia cellulare, pronti per essere letti e compresi.
Questo studio descrive l'evoluzione strutturale della famiglia MTCH di insertasi mitocondriali, rivelando attraverso la struttura crioelettronica di MTCH2 come la perdita di un elica transmembrana abbia creato un solco idrofilo essenziale per la funzione, permettendo l'identificazione di un meccanismo universale di inserimento nella membrana esterna mitocondriale presente in tutti i regni della vita.
Questo studio dimostra che il complesso mTORC1, attraverso la sua componente RAPTOR, regola l'utilizzo degli aminoacidi nelle cellule endoteliali linfatiche controllando la glutaminolisi e il catabolismo degli aminoacidi a catena ramificata, un meccanismo essenziale per la formazione dei vasi linfatici.
Utilizzando nuove tecniche di imaging a singola molecola, lo studio dimostra che i peptidi tossici poly(glycine-arginine) associati alla mutazione C9ORF72 alterano la struttura e la funzione del complesso del poro nucleare, compromettendo il trasporto di esportazione e contribuendo alla disregolazione di TDP-43 nelle fasi iniziali della patologia ALS/FTD.
Questo studio dimostra che il composto IXA4 inibisce selettivamente il trasportatore SLC33A1, provocando un'iperossidazione del reticolo endoplasmatico che attiva la segnalazione adattativa IRE1/XBP1s e riduce la vitalità delle cellule di adenocarcinoma polmonare carenti di KEAP1.
Lo studio dimostra che l'infezione da adenovirus modula differenzialmente l'assemblaggio di condensati RNP citoplasmatici, inducendo granuli simili a corpi RNasi L tramite l'attivazione di OAS3/RNasi L da parte di mutanti privi di splicing o stress granuli dipendenti da PKR in assenza di dsRNA rilevabile, rivelando così percorsi distinti di controllo traduzionale e formazione di granuli in risposta a sensori di dsRNA specifici.
Lo studio dimostra che la segnalazione Rank nelle microglia ipotalamiche regola la funzione dei neuroni GnRH e l'asse ipotalamo-ipofisi-gonadi, influenzando lo sviluppo puberale e la fertilità.
Utilizzando la criomicroscopia elettronica tomografica, questo studio rivela che la mutazione P710R di MYH7 nella cardiomiopatia ipertrofica provoca una marcata disorganizzazione nanometrica dell'impaccamento esagonale dei filamenti spessi nei cardiomiociti, collegando così l'alterata attività della miosina ai cambiamenti strutturali osservabili a livello cellulare.
Questo studio rivela che la proteina Mfn2 promuove il rilascio di Ca2+ dai mitocondri tramite lo scambiatore NCLX, un meccanismo attivato dallo stress ossidativo e regolato da SLC25A46 che coordina la fissione mitocondriale e l'innesco della mitofagia mediata da NEDD4-1, fornendo nuovi spunti sulle basi molecolari delle malattie neurodegenerative e metaboliche.
Lo studio dimostra che lo stress termico febbrile fisiologico aumenta la citoadesione delle cellule infette da *Plasmodium falciparum* accelerando il traffico e la fosforilazione delle proteine esportate, in particolare PfEMP1, sulla superficie dei globuli rossi senza alterare l'espressione proteica complessiva o lo sviluppo del parassita.
Questo studio identifica un potenziale approccio terapeutico per la Sindrome di Cohen, dimostrando che composti cationici anfifilici possono correggere i difetti di morfologia del Golgi e di sviluppo neuronale causati dalla mutazione di VPS13B, ripristinando l'omeostasi dei sfingolipidi a livello lisosomiale.